Ormoni steroidei

Sono necessari ulteriori studi atti a valutare sia l’impatto delle diverse disfunzioni endocrine sull’outcome dei pazienti con CHF, sia l’utilità clinica e su larga scala della terapia di reintegro del deficit ormonale, particolarmente nei pazienti anziani. Usando dosi troppo elevate di steroidi, oltre che a tirarvi addosso più effetti collaterali, non farete che aumentare il rischio di diventare “insensibili” al farmaco stesso. Questo fenomeno, aromatasi-info tipico dell’endocrinologia, probabilmente è dovuto al fatto che le strutture cellulari deputate a riconoscere gli steroidi e a riceverne il messaggio…… di guerra (i recettori), calano di numero se esposte per lungo tempo a concentrazioni troppo alte degli stessi, come per proteggere la cellula dall’overdose. L’utilizzo di steroidi anabolizzanti in una donna, presenta un rischio molto concreto di androgenizzazione che è permanente.

• In alcuni studi, tra questi anche uno italiano [39], l’Azatioprina ha dato risultati equivalenti, ma è stata comunque progressivamente abbandonata dalla maggioranza degli autori.
• Questa opportunità, che però risultò molto meno praticabile del previsto, aprì un ventaglio di proposte terapeutiche che ancora oggi sono oggetto di discussioni.
• L’area corticale, molto fornita di mitocondri, presenta uno spiccato metabolismo ossidativo tramite β-ossidazione degli acidi grassi (essenzialmente dell’acido palmitico), gluconeogenesi (a partire da lattato, glicerolo e aminoacidi gluconeogenici, soprattutto glutammina) e chetogenesi (in misura minore rispetto al fegato).
• Il trattamento della disfunzione tiroidea permette un miglioramento della resistenza all’esercizio fisico, aumenta la gittata cardiaca, la frazione di eiezione e riduce le resistenze vascolari periferiche (9).
• L’ipertensione presenta spesso un profilo circadiano di tipo “non-dipping” (1), con ridotto calo pressorio notturno durante 24h-ABPM, che a sua volta, per aumento del carico pressorio globale, si associa a maggiore incidenza di danno d’organo cardiaco (ipertrofia ventricolare) e vascolare.

Può essere somministrato da solo, in monoterapia, ma, più frequentemente, è inserito all’interno di trattamenti combinati con altri farmaci. E’ opportuno assumere un basso dosaggio, dal momento che il trattamento con l’Oxandrolone può determinare l’insorgenza di gravi effetti collaterali, dipendenti dalla dose. L’Oxandrolone è uno steroide con discrete proprietà anabolizzanti e bassa attività androgenica.

Ormoni steroidei

Sopra quella dose l’effetto compare, ed aumenta con l’aumentare delle dosi in maniera non diretta (cioè p.e., non triplica triplicando la dose) ma in genere logaritmica. Arrivati poi ad un certo dosaggio, l’effetto non aumenta più se non di poco (proprietà dei logaritmi) anche con dosi decine di volte maggiori. I vari effetti collaterali hanno anch’essi un “range” di risposta, spesso diverso da quello dell’effetto principale.

Ghrelin È un ormone di origine gastrica, che, oltre agli effetti sulla secrezione di GH e ad azioni metaboliche, esercita significativi effetti cardio-vascolari. Recettori per Ghrelin sono ampiamente distribuiti nelle cellule muscolari cardiache e nei vasi. Per quanto riguarda il cuore, Ghrelin aumenta la gittata cardiaca e la contrattilità miocardica, riduce la fibrosi miocardica e ha un effetto protettivo sul cuore legato a inibizione dell’apoptosi.

Quali sono gli steroidi più noti?

In considerazione dell’ezio-patogenesi della malattia, il trattamento della NAFLD include come primo passo quello dell’assunzione da parte del paziente di un corretto stile di vita. Ipertensione da estro-progestinici L’uso di estroprogestinici (EP) a scopo contraccettivo o in post-menopausa sembra esporre la donna ad aumentato rischio di ipertensione, tanto maggiore quanto maggiore è la durata del trattamento (10). Tuttavia, l’uso attuale di EP a scopo contraccettivo a basso dosaggio ha ridimensionato l’incidenza di ipertensione (1.2-2%). Non è ancora del tutto chiaro il rapporto che lega menopausa, assetto ormonale, età e PA (37), e sono numerosi e non del tutto noti i meccanismi con i quali gli EP intervengono sulla modulazione della PA, anche se l’attivazione del RAAS sembra quello principale (1).

Nei pazienti con IRC è stata anche descritta l’associazione tra iperprolattinemia e outcome cardio-vascolari negativi, probabilmente dipendente da disfunzione endoteliale. In un piccolo studio clinico si è riscontrata una riduzione della pressione e dell’ipertrofia ventricolare destra dopo somministrazione di bromocriptina in pazienti con IRC. L’uso di anabolizzanti, che stimolano la crescita dei tessuti, può favorire anche lo sviluppo dei tumori. Gli androgeni anabolizzanti, per esempio, possono provocare effetti che persistono anche dopo la loro sospensione, come impotenza e infertilità, danni permanenti al fegato e riduzione delle difese immunitarie.

La virilizzazione è, come noto, pressoché irreversibile; la aterosclerosi lo è molto poco se colta in fase iniziale. Da tutto ciò ne deriva che i farmaci andrebbero presi in genere per il minimo tempo possibile necessario alla costruzione delle proteine muscolari. L’altro fattore correlato all’entità delle dosi è la durata del periodo di assunzione della dose stessa.

Significato prognostico La presenza e l’entità dell’iperglicemia all’ingresso in ospedale costituiscono fattori prognostici sfavorevoli nel paziente critico e correlano strettamente con l’aumento della mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine (3). In particolare, l’iperglicemia di nuovo riscontro (insorta cioè in pazienti non noti come diabetici) sembra correlare con un maggiore rischio di morte, non solo rispetto a quello dei soggetti euglicemici ma anche a quello dei diabetici noti. Tuttavia, la rilevanza clinica dell’iperglicemia nel paziente critico è stata a lungo ignorata, in quanto veniva in qualche modo considerata una risposta adattativa dell’organismo a fronte di un’aumentata richiesta energetica in condizioni estreme.

Esistono tecniche speciali per tutto questo (autoipnosi, training autogeno), di cui vi parlerò per esteso nei prossimi numeri. Non dimenticate infine che all’aumento iniziale fa seguito inevitabilmente un calo, dopo la sospensione, per i motivi fisiologici spiegati in precedenza. Fermiamoci un attimo a pensare a questi effetti, che tra quelli a breve termine sono forse i peggiori.

• Il più noto ed attivo è il progesterone, sintetizzato in molti tessuti, perché precursore delle altre classi di ormoni steroidei.
• Controllo della frequenza cardiaca Il primo passo nel trattamento della FA nell’ipertiroidismo, indipendentemente dalla causa, è il controllo della frequenza cardiaca (FC).
• I farmaci steroidei, per svolgere l’azione antinfiammatoria bloccano l’espressione dell’enzima fosfolipasi (responsabile della produzione di acido arachidonico), impedendo la produzione di mediatori dell’infiammazione.
• Non è neanche un incitamento all’uso di sostanze dopanti, ma rendere consapevole l’utente medio di cosa sia il doping e che effetti abbia sul nostro organismo.
• L’ipertensione da EP può tuttavia manifestarsi se coesistono altri gravi fattori di rischio di danno endoteliale – considerato il “primum movens” della patologia ipertensiva – come dislipidemia, tabagismo e forse fattori genetici individuali (15).
• Viceversa, l’ipotiroidismo è accompagnato a una marcata diminuzione della sensibilità agli agonisti simpatici, con conseguente aumento della resistenza vascolare periferica e della rigidità arteriosa.